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'''ヘモレオロジー'''({{lang-en-short|hemorheology}}) または '''血液レオロジー''' ({{lang-en-short|blood rheology}})とは、[[血液]]とその構成要素([[血漿]]や[[血球]]など)の[[流体]]としての性質を研究する[[レオロジー]]の一分野である。血液の適切な組織灌流は、血液の[[レオロジー|流動学]]的性質が適正な範囲内にあることにより得られる。これら流動学的性質の変動は[[疾患]]の病態生理において重要な役割を果たしている<ref name="handbookBaskurt">{{cite book | last = Baskurt | first = OK | coauthors = Hardeman M, Rampling MW, Meiselman HJ | title = Handbook of Hemorheology and Hemodynamics | page = 455 | publisher = IOS Press | year = 2007 | location = Amsterdam, Netherlands | isbn = 1586037714 | issn = 0929-6743}}</ref>。血液の[[粘度]]を決定する要因は、血漿の粘度、[[ヘマトクリット値|ヘマトクリット]]、そして[[赤血球]]の力学的性質である。赤血球は、その{{仮リンク|赤血球変形能|en|Erythrocyte deformability|label=変形能}}と{{仮リンク|赤血球凝集能|en|Erythrocyte aggregation|label=凝集能}}の観点から,力学的に特有の振る舞いを示すことで知られている<ref name="Baskurt2003">{{cite journal |author= Baskurt OK, Meiselman HJ |title= Blood rheology and hemodynamics |journal= Seminars in Thrombosis and Haemostasis |volume=29 |pages=435–450 |year=2003 |doi=10.1055/s-2003-44551 |pmid=14631543}}</ref>。そのため、血液は[[非ニュートン流体]]として振る舞う。 非ニュートン流体としての血液の性質を示すものとして、血液の粘度は{{仮リンク|剪断速度|en|Shear rate}}(ずり速度)に応じて変わる。[[心臓]]の最大収縮期のように剪断速度が高い状況では血液の粘度は下がり、一方拡張末期で血流速度が下がると血液の粘度は上昇する。それ故、血液は{{仮リンク|剪断減粘性|en|Shear thinning}}を持つ流体であると言える。 == 血液の粘性 == 血液の粘性は血液が流れる際の抵抗や粘着性を表す指標である。この[[生物物理学]]的性質は、血流の[[血管]]壁に対する[[摩擦]]や、静脈還流量、心拍出に要する心臓の仕事量、そして体内の各[[組織]]や[[臓器]]への[[酸素]]運搬の効率などを決定する重要な要因となり、更にこれらの[[循環器|心血管系]]の機能が、{{仮リンク|血管抵抗|en|Vascular resistance}}、{{仮リンク|前負荷|en|Preload (cardiology)}}、{{仮リンク|後負荷|en|Afterload}}、そして組織灌流にそれぞれ直接関係することになる。 血液の粘性を決定する最も主要な要因はヘマトクリット、赤血球変形能、赤血球凝集能、そして血漿の粘度である。血漿の粘度はその[[含水率]]と血漿中に含まれる[[高分子]]要素により決定される。即ち、[[血漿タンパク質|血漿蛋白質]]の濃度とその[[蛋白質]]の種類に影響されることになる<ref name="pmid18503132">{{cite journal |author = Késmárky G, Kenyeres P, Rábai M, Tóth K |title = Plasma viscosity: a forgotten variable |journal = Clin. Hemorheol. Microcirc. |volume = 39 |issue = 1-4 |pages = 243–6 |year = 2008 |pmid = 18503132 |doi = |url = http://iospress.metapress.com/openurl.asp?genre=article&issn=1386-0291&volume=39&issue=1&spage=243 }}{{リンク切れ|date=2017年9月 |bot=InternetArchiveBot }}</ref>。しかし、実際血液の粘性に最も強い影響を与えるのはヘマトクリットである。例えばヘマトクリットが1上昇しただけで、粘度は4%上昇する<ref name="Baskurt2003"/>。この関係はヘマトクリットの上昇に伴い更に鋭敏になり、[[多血症]]の場合のようにヘマトクリットが60%から70%程度まで上昇すると、<ref name="pmid12901345">{{cite journal |author=Tefferi A |title=A contemporary approach to the diagnosis and management of polycythemia vera |journal=Curr. Hematol. Rep. |volume=2 |issue=3 |pages=237–41 |date=May 2003 |pmid=12901345}}</ref> 血液の粘度は[[水]]の10倍程になり、血管内を流れる血流は抵抗の上昇のために著明に遅延することになる<ref name="pmid19122878">{{cite journal |author=Lenz C, Rebel A, Waschke KF, Koehler RC, Frietsch T |title=Blood viscosity modulates tissue perfusion: sometimes and somewhere |journal=Transfus Altern Transfus Med |volume=9 |issue=4 |pages=265–272 |year=2008 |pmid=19122878 |pmc=2519874 |doi=10.1111/j.1778-428X.2007.00080.x}}</ref>。その結果として、組織への酸素運搬効率の低下に繋がる<ref name="pmid18298179">{{cite journal |author=Kwon O, Krishnamoorthy M, Cho YI, Sankovic JM, Banerjee RK |title=Effect of blood viscosity on oxygen transport in residual stenosed artery following angioplasty |journal=J Biomech Eng |volume=130 |issue=1 |pages=011003 |date=February 2008 |pmid=18298179 |doi=10.1115/1.2838029}}</ref>。血液の粘性に影響を与えるその他の要因は[[温度]]がある。温度が下降すると粘度は増加するため、[[低体温症]]の際には循環障害を起こすことがある。 === 臨床との関連 === 血漿の粘度の上昇は[[虚血性心疾患|冠動脈疾患]]や末梢[[血管疾患]]の病態の進行に相関する<ref name="pmid18503132" /><ref name="pmid12901345" />。また従来から提唱されてきた多くの心血管系リスク因子と心血管イベントに与える影響はそれぞれ全血の粘度と相関がある。[[高血圧]]、トータル[[コレステロール]]、[[リポタンパク質#低密度リポタンパク質(LDL)|LDL-コレステロール]]、[[中性脂肪]]、[[キロミクロン|カイロミクロン]]、[[リポタンパク質#超低密度リポタンパク質(VLDL)|VLDL-コレステロール]]、[[糖尿病]]、そして[[メタボリックシンドローム]]、[[肥満]]、[[喫煙]]、[[男性]]、また[[加齢]]などの因子は全て血液粘度に相関がある。一方[[リポタンパク質#高密度リポタンパク質(HDL)|HDL-コレステロール]]は血液粘度に対し負の相関がある。[[貧血]]は血液粘度を減少させ、結果として[[心不全]]に繋がることがある<ref>{{cite journal |author=Jeong, Seul-Ki, et al. |title=Cardiovascular risks of anemia correction with erythrocyte stimulating agents: should blood viscosity be monitored for risk assessment? |journal= Cardiovascular Drugs and Therapy |volume=24 |issue=2 |pages=151–60 |date=April 2010 |pmid=20514513 |doi= 10.1007/s10557-010-6239-7}}</ref>。 === 正常範囲 === 単位を [[パスカル (単位)|Pa]]・[[秒|s]] とすると、血液粘度の正常範囲は37℃で 3 × 10<sup>−3</sup> から 4 × 10<sup>−3</sup>であり<ref>[http://hypertextbook.com/physics/matter/viscosity/ Viscosity. The Physics Hypertextbook. by Glenn Elert]</ref>、[[CGS単位系]]ではそれぞれ 3 〜 4 センチ[[ポアズ]](cP)である。以下の式で''μ''は粘度、''ρ''は密度、''ν''は[[粘度#動粘度|動粘度]]を表す。 <math>\mu = (3 \sim 4) \cdot 10^{-3} \, \text{Pa} \cdot \text{s}</math> <math>\nu = \frac{\mu}{\rho} = \frac{(3 \sim 4) \cdot 10^{-3}}{1.06\cdot 10^{3}} = (2.8 \sim 3.8) \cdot 10^{-6} \, \text{m}^2\text{/s}</math> 血液粘度の測定は粘度計を用いる。様々な剪断速度の条件において測定可能な回転粘度計などを用いて測定出来る<ref>{{cite journal |author= Baskurt OK, Boynard M, Cokelet GC, et al |title= New Guidelines for Hemorheological Laboratory Techniques |journal= Clinical Hemorheology and Microcirculation |volume=42 |issue=2 |pages=75–97 |year=2009 |pmid=19433882 |doi=10.3233/CH-2009-1202}}</ref>。 == 血液の粘弾性 == [[粘弾性]]は、[[心臓]]が血液を全身に拍出する際に、赤血球の変形により蓄えられる[[弾性エネルギー]]に由来する血液の特性である。心臓から血液に伝達されたエネルギーは、一部は[[弾性体]]としての[[細胞]]に蓄えられ、また別の一部は粘性として散逸し、残ったエネルギーが血液の[[運動エネルギー]]となる。心拍動を考慮に入れることにより[[弾性]]の寄与が明瞭になり、血液を純粋な粘性流体として捉える考え方は不適切であることが分かる。血液は通常の流体とは異なり、より正確に言うと弾性体としての細胞の[[懸濁液]](もしくは[[ゾル]])として記述することが出来る。 赤血球は血液の体積の約半分を占め、弾性を有する。この弾性が血液の粘弾性に対して最も大きく寄与している。正常範囲のヘマトクリットでも赤血球の占める割合が大きいため、血球は他の近傍の血球との相互作用無しには移動もしくは変形することが出来ない。計算によると(A. Burton<ref>{{cite book |author=A. Burton |title= Physiology and Biophysics of Circulation |publisher= Year Book Medical Publisher Inc. |location= Chicago (USA) |year= 1965 |page= 53}}</ref>)、通常の状態で赤血球の(変形を考慮しない場合の)最大の体積の割合は58%である。赤血球同士の間のスペースが限られているため、血液が流れるためには細胞間の相互作用が重要な役割を果たす。この相互作用と血球の凝集能は血液の粘弾性に対する大きな寄与因子となっている。また赤血球の変形・凝集はその配置や方向が血流の影響を受けており、血液の粘弾性に寄与する第三の主要な因子として関連している<ref>{{cite journal |author=G. Thurston and Nancy M. Henderson |title= Effects of flow geometry on blood Viscoelasticity |journal= Biorheology |year= 2006 |volume= 43 |pages= 729–746 |pmid=17148856}}</ref><ref>{{cite journal |author=G. Thurston |title= Plasma Release – Cell Layering Theory for Blood Flow |journal= Biorheology |year= 1989 |volume= 26 |pages= 199–214 |pmid=2605328}}</ref>。 血液の粘弾性に寄与するその他の因子として、血漿の粘度と組成、温度、流速や剪断速度がある。これらの要素が相まって、人間の血液の粘弾性、非ニュートン流体、そして[[チキソトロピー]]といった特性を構成している<ref>{{cite journal |author=G. Thurston |title= Rheological Parameters for the Viscosity, Viscoelasticity, and thixotropy of Blood |journal= Biorheology |year= 1979 |volume= 16 |issue=3 |pages= 149–162 |pmid=508925}}</ref>。 赤血球は静止しているか剪断速度が非常に小さい時にエネルギー的に起こりやすい反応として、凝集して積み重なる傾向がある(連銭形成)。凝集する誘引となるのは細胞表面の荷電基と[[フィブリノゲン]]・[[グロブリン]]である<ref>L. Pirkl and T. Bodnar, Numerical Simulation of Blood Flow Using Generalized Oldrroyd-B Model, European Conference on Computational Fluid Dynamics, 2010</ref>。この赤血球の凝集の構造は、細胞の変形が最も小さくなるような配列で構成されている。非常に小さい剪断速度のもとでは、血液の粘弾性に与える影響は赤血球の凝集が最も支配的であり、対して変形能の寄与は少ない。剪断速度が増加するにつれて凝集体のサイズは小さくなり、さらに増加すると赤血球は、血漿が間を流れることが出来るような間隙を作り、また他の血球が滑って通過出来るように再配列する。この低値~中間程度の剪断速度の範囲では、血球は近傍の血球が通過できるように小刻みに動く。そして凝集が粘弾性に与える影響は消失し、赤血球の変形能の寄与が増加し始める。剪断速度が大きくなると、赤血球は伸展・変形し、血流の方向に従って並ぶようになる。この時血漿により分離された血球の層が形成され、血球の層が血漿の層の上を滑走し、血液はより流れやすくなる。粘性・弾性は減少し、血液の粘弾性に与える影響は赤血球の変形能が支配的となる。 === Maxwell モデル === 小さい立方体状の体積を占める血液を仮定する(図1)。心拍動による外力の影響と、境界からの剪断力を受けるものとする。 この立方体の変形は次の二つの要素が考えられる: * 可塑的な弾性変形 * 粘性によるエネルギーを受けることによる滑り 外力が消失すると、弾性変形は元に戻るが滑脱した分は戻らない。このため、非定常流においては弾性変形の部分だけが顕在化して見える。定常流では、滑り量は増加し続けるが、時間変化しない定常的な外力は弾性変形に寄与しない。 [[File:Blood Viscoelasticity Model.JPG|400px|right|thumb|図1 - 弾性と粘性の影響による変位]] 外力が加わった時の血液の評価に必要な力学的パラメーターは以下の様に表される。 :::[[せん断応力|剪断応力]]: <math>\tau = \frac{F}{A}</math> :::[[ひずみ#せん断ひずみ|剪断歪み]]: <math>\gamma = \frac{D}{H}</math> :::剪断速度: <math>\dot \gamma = \frac{V}{H}</math> 心臓の拍動をシミュレートするために[[正弦波]]形で変化する流れを仮定する。粘弾性体が時間変化する流れに晒され、その位相 {{mvar|φ}} は {{mvar|τ}} と {{mvar|γ}} の間で変動する。{{math|1=''φ'' = 0}} の時は応力と歪みの位相が同じであるため純粋な弾性体であり、{{math|1=''φ'' = 90°}} の時は歪みの位相が応力に対し90°遅れているため、純粋な粘性体である。粘弾性体の位相は0°から90°の間のいずれかである。 正弦波で表される時間変化は {{mvar|e{{sup|iωt}}}} に比例する。故に応力、歪み、剪断速度はそれぞれ、{{mvar|f}} を周波数、角周波数を {{math|1=''ω'' = 2''πf''}} として、以下のように記述される。 :::剪断応力: <math>\tau^* = \tau e^{-i \phi}</math> :::剪断歪み: <math>\gamma^* = \gamma e^{-i \frac {\pi} {2}}</math> :::剪断速度: <math>\dot{\gamma}^* = \dot \gamma e^{-i0}</math> 複素剪断応力の[[実部]]と[[虚部]]は以下のように表される: :::<math>\tau^* = \tau'-i \tau''</math> ここで {{math|''τ''′}} は粘性応力、{{math|''τ''′′}} は弾性応力である。 複素粘性率 <math>\eta^*</math> は複素剪断応力と複素剪断速度の比を取ることで得られる:<ref>T. How, ''Advances in Hemodynamics and Hemorheology,'' Vol. 1, JAI Press LTD., 1996, 1–32.</ref> :::<math> \eta^*= \frac{\tau^*}{\dot{\gamma}^*} = ( \frac{\tau'}{\dot{\gamma}}+i \frac{\tau''}{\dot{\gamma}})=\eta'+i\eta'' </math> 同様に、 複素動的弾性率 {{mvar|G}} は複素剪断応力と複素剪断歪みの比を取ることで得られる。 :::<math>G = \frac{\tau^*}{\gamma^*}=( \frac{\tau''}{\gamma}+i \frac{\tau'}{\gamma})</math> 複素貯蔵弾性率を {{math|''G''′}}, 複素損失弾性率を {{math|''G''′′}} とすると、 [[File:Maxwell diagram.svg|400px|right|thumb|図2 - Maxwellモデルの図解。ダッシュポットとばねを直列に接続している。]] :::<math>G = G' + iG''</math> 粘弾性体のMaxwellモデルは血液の粘弾性を表現するのによく用いられる。外力に対して応答の速いばねと応答の遅いダッシュポットを直列に接続したモデルである。このモデルを解析することによって複素粘性率をダッシュポット定数とばね定数で表すことが出来る。 :::<math> \eta^*=\frac{\eta_\text{dash}}{1+i \omega(\frac{\eta_\text{dash}}{E_\text{spring}})} = \eta'-i\eta'' </math> === Oldroyd-B モデル === 血液の粘弾性の構成モデルとしてよく用いられるものの一つに Oldroyd-B モデルがある。低剪断速度における赤血球の凝集と分散による剪断減粘性を特徴付けるOldroyd-Bの非ニュートン流体モデルには様々なバリエーションがある。ここでは運動量方程式、全応力テンソルと組み合わせた3次元の Oldroyd-B モデルを考える<ref>R. Bird, R. Armstrong, O. Hassager, Dynamics of Polymeric Liquids; Fluid Mechanic, 1987, 2, 493–496</ref>。血液の粘性 {{math|''μ''(''h'', ''d'')}} が血管の半径 {{mvar|d}} とヘマトクリット {{mvar|h}} の関数で表される非ニュートン流体を仮定する。Oldroyd-B モデルでは剪断応力テンソル B と配向応力テンソル A の関係が以下の様に与えられる: <math> S + \gamma \left[ \frac{DS}{Dt}- \Delta V \cdot S-S \cdot{(\Delta V)}^T \right]= \mu (h,d) \left[ B + \gamma \left( \frac{DB}{Dt}- \Delta V \cdot B - B \cdot {(\Delta V)}^T \right) \right] - gA + C_1\left(gA - \frac {C_2I}{\mu (h,d)^2} \right)</math> ここで {{math|''D''/''Dt''}} は[[物質微分]]、{{mvar|V}} は流体の速度、{{math|''C''{{sub|1}}}}, {{math|''C''{{sub|2}}}}, {{mvar|g}}, {{mvar|γ}} は定数である。{{mvar|S}} と {{mvar|B}} は次のように定義される: :::<math> S = \mu B + gA</math> :::<math>B = \Delta V + (\Delta V )^T</math> === 赤血球の粘弾性 === [[Image:Redbloodcells.jpg|200px|right]] 赤血球は血流と血管の双方からの激しい機械的刺激に晒されており、その流動学的性質は微小循環環境の中で生物学的機能を行使するために重要である<ref>M. Mofrad, H. Karcher, and R. Kamm, Cytoskeletal mechanics: models and measurements, 2006, 71-83</ref>。赤血球自身の粘弾性体としての力学的性質を調べるために様々な手法が取られてきた: ::* マイクロピペット吸引法<ref>V. Lubarda and A. Marzani, Viscoelastic response of thin membranes with application to red blood cells, Acta Mechanica, 2009, 202, 1–16</ref> ::* 微小押込み試験 ::* [[光ピンセット]] ::* 高周波電気的変形試験(high-frequency electrical deformation tests) これらの手法は赤血球の変形能を剪断弾性率、曲げ弾性率、面積弾性率の観点から調べるものである<ref>D. Fedosov, B. Caswell, and G. Karniadakis, Coarse-Grained Red Blood Cell Model with Accurate Mechanical Properties, Rheology and Dynamics, 31st Annual International Conference of the IEEE EMBS, Minneapolis, Minnesota, 2009</ref>が、粘弾性を調査することは不可能であった。そこで他の手法として光音響測定が採用された。これは単一パルスレーザーを用いて組織の中で光音響信号を発生させて減衰時間を測定するものである。線形粘弾性理論によれば減衰時間は粘性/弾性比に等しいため、これにより粘弾性を調べることが出来る<ref>J. Li, Z. Tang, Y. Xia, Y. Lou, and G. Li, Cell viscoelastic characterization using photoacoustic measurement, Journal of Applied Physics, 2008, 104</ref>。 その他、細胞表面に[[強磁性]]ビーズを結合させ、磁気ねじり血球計算法により赤血球の時間依存反応を調べることで粘弾性を評価する手法も用いられた<ref>M. Marinkovic, K. Turner, J. Butler, J. Fredberg, and S. Suresh, Viscoelasticity of the Human Red Blood Cell, American Journal of Physiology - Cell Physiology 2007, 293, 597-605.</ref>。 {{math|''T{{sub|s}}''(''t'')}} は単位ビーズの体積あたりの力学的[[トルク]]であり、以下の式で与えられる: :::<math> T_s(t)=c H \cos \theta </math> ここで {{mvar|H}} は与えられたねじれ[[磁場]]であり、{{mvar|θ}} は元の磁化方向に対するビーズの[[磁気モーメント]]の角度、そして {{mvar|c}} はビーズを粘度が既知の流体中に置きねじれ磁場をかけることにより求められる定数である。 複素動的弾性率 {{mvar|G}} を用いて応力歪み関係を表すと、 :::<math>G = G' + iG''</math> :::貯蔵弾性率: <math> G' = \frac{\sigma_0}{\varepsilon_0} \cos \phi </math> :::損失弾性率: <math> G'' = \frac{\sigma_0}{\varepsilon_0} \sin \phi </math> {{math|''σ''{{sub|0}}}} と {{math|''ε''{{sub|0}}}} は応力と歪みの大きさを表し、{{mvar|φ}} は位相差である。 [[File:Torque-displacement.JPG|300px|right|thumb|図3 - 粘弾性を示すトルクと変位のグラフ]] 上記の関係から、トルクの時間変化をグラフ化することにより図3のようなループが得られる。図は d を変位として、横軸 Ts(t) と縦軸 d(t) のグラフを表す。ループにより囲まれる領域の面積 A は1サイクルあたりのエネルギー損失にあたる。 以上より、位相角 {{mvar|φ}} 、貯蔵弾性率、損失弾性率が以下のように求められる: :::<math> \phi = \sin^{-1} \frac {4A}{\pi \Delta T_s \Delta d}</math> :::<math> G' = \frac {\Delta T_s} {\Delta d} \cos \phi</math> :::<math> G'' = \frac {\Delta T_s} {\Delta d} \sin \phi = \frac {4A}{\pi \omega \Delta d^2}</math> 図3に現れている[[ヒステリシス]]が赤血球の粘弾性を示している。これが細胞内の[[アデノシン三リン酸|ATP]]濃度により制御される細胞膜分子の代謝活性と関連しているかどうかは不明である。赤血球の粘弾性の特性の背後にある機序を理解するためにはこれらの相互作用を更に詳細に研究する必要がある。 === 血管の影響 === 生体内での血液の粘弾性を考察するには、[[動脈]]、[[毛細血管]]、[[静脈]]の影響も考慮に入れる必要がある。血液の粘性は大血管で血流に大きな影響を与えるが、一方赤血球の弾性変形能による弾性は細動脈や毛細血管における影響が強い<ref>A. Ündar, W. Vaughn, and J. Calhoon, The effects of cardiopulmonary bypass and deep hypothermic circulatory arrest on blood viscoelasticity and cerebral blood flow in a neonatal piglet model, Perfusion 2000, 15, 121–128</ref>。動脈壁における脈波伝播を理解するためには、局所の血行力学と血管壁の剪断応力勾配が重要である。動脈壁の組織は[[等方的と異方的|異方性]]と不均質性を持っており、異なる生体力学的特性を持った多重構造から成っているため、動脈の血流に対する力学的影響を理解することを困難にする要因になっている。<ref>S. Canic, J. Tambaca, G. Guidoboni, A. Mikelic, C Hartley, and D Rosenstrauch, Modeling Viscoelastic Behavior of Arterial Walls and their Interaction with Pulsatile Blood Flow, Journal of Applied Mathematics, 2006, 67, 164–193</ref>。 {{See also|動脈スティフネス}} <!-- === 医学的観点からの考察 === From a medical standpoint, the importance of studying the viscoelastic properties of blood becomes evident. With the development of cardiovascular prosthetic devices such as heart valves and blood pumps, the understanding of pulsating blood flow in complex geometries is required. A few specific examples are the effects of viscoelasticity of blood and its implications for the testing of a pulsatile Blood Pumps.<ref>J. Long, A. Undar, K. Manning, and S. Deutsch, Viscoelasticity of Pediatric Blood and its Implications for the Testing of a Pulsatile Pediatric Blood Pump, American Society of Internal Organs, 2005, 563 - 566</ref> Strong correlations between blood viscoelasticity and regional and global cerebral blood flow during cardiopulmonary bypass have been documented.<ref>A. Undar and W. Vaughn, Effects of Mild Hypothermic Cardiopulmonary Bypass on Blood Viscoelasticity in Coronary Artery Bypass Grafting Patients, Artificial Organs 26(11), 964–966</ref> This has also led the way for developing a blood analog in order to study and test prosthetic devices. The classic analog of glycerin and water provides a good representation of viscosity and inertial effects but lacks the elastic properties of real blood. One such blood analog is an aqueous solution of Xanthan gum and glycerin developed to match both the viscous and elastic components of the complex viscosity of blood.<ref>K. Brookshier and J. Tarbell, Evaluation of a transparent blood analog fluid: aqueous xanthan gum/glycerin, Biorheology, 1993, 2, 107-16</ref> Normal red blood cells are deformable but many conditions, such as [[sickle cell disease]], reduce their elasticity which makes them less deformable. Red blood cells with reduced deformability have increasing impedance to flow, leading to an increase in red blood cell aggregation and reduction in oxygen saturation which can lead to further complications. The presence of cells with diminished deformability, as is the case in sickle cell disease, tends to inhibit the formation of plasma layers and by measuring the viscoelasticity, the degree of inhibition can be quantified.<ref>G. Thurston, N. Henderson, and M. Jeng, Effects of Erythrocytapheresis Transfusion on the Viscoelasticity of Sickle Cell Blood, Clinical Hemorheology and Microcirculation 30 (2004) 61–75</ref> === 歴史 === In early theoretical work, blood was treated as a non-Newtonian viscous fluid. Initial studies had evaluated blood during steady flow and later, using oscillating flow.<ref>J. Womersley, Method for Calculation of Velocity, Rate of Flow and Viscous Drag in Arteries when the Pressure Gradient is Known, Amer. Journal Physiol. 1955, 127, 553-563.</ref> Professor George B. Thurston, of the University of Texas, first presented the idea of blood being viscoelastic in 1972. The previous studies that looked at blood in steady flow showed negligible elastic properties because the elastic regime is stored in the blood during flow initiation and so its presence is hidden when a flow reaches steady state. The early studies used the properties found in steady flow to derive properties for unsteady flow situations.<ref>G. Thurston, Viscoelasticity of human blood, Biophysical Journal, 1972, 12, 1205–1217.</ref><ref>G. Thurston, The Viscosity and Viscoelasticity of Blood in Small Diameter Tubes, Microvascular Research, 1975, 11, 133-146.</ref> Advancements in medical procedures and devices required a better understanding of the mechanical properties of blood. --> == 構成式 == 血液の剪断応力と剪断速度の関係は実験的に測定され、[[材料の構成式|構成式]]により表される。複雑な血液のマクロ流動学的な振る舞いを考えれば、種々の流動学的変数(ヘマトクリットや剪断速度など)の効果を記述するのに単一のモデルでは表現できない可能性も考えられる。実際に、実験的データの[[曲線あてはめ|カーブフィッティング]]や特定の流動学的モデルに基づくものなど、様々なアプローチによる構成式が存在する。 ; [[ニュートン流体]]モデル : 全ての剪断速度で粘度が一定であるモデル。このモデルは高い剪断速度 (<math>\dot{\gamma} > 700\,s^{-1}</math>) かつ血管径が血球より遥かに大きい場合において適用可能である<ref name=Fung-MechProps>{{cite book|last=Fung|first=Y.C.|title=Biomechanics: mechanical properties of living tissues|year=1993|publisher=Springer|location=New York, NY|isbn=9780387979472|edition=2. ed.}}</ref>。 ; [[ビンガム流体]]モデル : 赤血球の低い剪断速度での凝集を考慮に入れたモデル。[[降伏応力]]の閾値付近では弾性体のように振る舞う。 ; アインシュタインモデル :<math> \mu_a = \mu_0 \times (1+kH)</math> : μ<sub>0</sub> は懸濁流体のニュートン粘度、''k'' は粒子の形状に依存する定数、''H'' は粒子の体積の割合。この構成式は粒子の占める体積割合が小さい懸濁流体に適用出来る。アインシュタインは球状粒子の場合は ''k'' = 2.5 であることを示した。 ; Cassonモデル :<math> \tau^{0.5} = a|\gamma|^{0.5} + b^{0.5}</math> : ''a'' と ''b ''は定数。剪断速度が非常に小さい時は ''b'' が剪断応力に寄与する。実際の血液での実験データでは、単一の定数 ''a'', ''b'' の組み合わせでは剪断速度の全範囲でフィットしないが、剪断速度の範囲を分割して複数の定数の組み合わせを当てはめることにより良好な再現性が得られる。 ; Quemadaモデル :<math> \mu_a = \mu_0 (1-0.5kH)^{-2}</math> :<math> k = \frac{k_0 + k_\infty \gamma_r^{0.5}}{1+\gamma_r^{0.5}} </math> :<math> \gamma_r = \frac{\gamma}{\gamma_c}</math> : ''k''<sub>0</sub>, ''k''<sub>∞</sub>, γ<sub>c</sub> は定数。この構成式は広範囲の剪断速度での血液データを当てはめたものである。 <!-- == その他の性質 == === ファーレウス効果 === The finding that, for blood flowing steadily in tubes with diameters of less than 300 micrometres, the average hematocrit of the blood in the tube is less than the hematocrit of the blood in the reservoir feeding the tube is known as the [[Fåhræus effect]]. This effect is generated in the concentration entrance length of the tube, in which erythrocytes move towards the central region of the tube as they flow downstream. This entrance length is estimated to be about the distance that the blood travels in a quarter of a second for blood where red blood cell aggregation is negligible and the vessel diameter is greater than about 20 micrometres.<ref name="handbookBaskurt"/> === ファーレウス-リンドクヴィスト効果 === As the characteristic dimension of a flow channel approaches the size of the particles in a suspension; one should expect that the simple continuum model of the suspension will fail to be applicable. Often, this limit of the applicability of the continuum model begins to manifest itself at characteristic channel dimensions that are about 30 times the particle diameter: in the case of blood with a characteristic RBC dimension of 8 μm, an apparent failure occurs at about 300 micrometres. This was demonstrated by Fåhraeus and Lindqvist, who found that the apparent viscosity of blood was a function of tube diameter, for diameters of 300 micrometres and less, when they flowed constant-hematocrit blood from a well-stirred reservoir through a tube. The finding that for small tubes with diameters below about 300 micrometres and for faster flow rates which do not allow appreciable erythrocyte aggregation, the effective viscosity of the blood depends on tube diameter is known as the [[Fåhraeus-Lindqvist effect]].<ref name="handbookBaskurt"/> --> == 関連項目 == * [[血液]] * [[血流]] * [[赤血球#赤血球とレオロジー]] * [[循環器]] * [[レオロジー]] * [[粘性]] * [[粘弾性]] == 脚注 == {{reflist|2}} {{Normdaten}} {{デフォルトソート:へもれおろしい}} [[Category:血液]] [[Category:生理学]] [[Category:流体力学]] [[Category:レオロジー]]
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